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白骄阳的深思（第16页）

1。

隐窝结构异常

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隐窝炎与隐窝脓肿：炎症早期累及肠腺隐窝，中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润隐窝上皮及腺腔内，形成隐窝炎；随着炎症加重，隐窝内大量中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿，破坏腺上皮细胞，导致隐窝结构扭曲、变形甚至消失。

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杯状细胞减少：隐窝上皮中的杯状细胞（分泌黏液，构成黏膜屏障）因炎症损伤而减少，黏液分泌不足进一步削弱肠道屏障功能。

2。

黏膜溃疡形成

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隐窝脓肿扩大并向黏膜表面破溃，导致上皮细胞坏死脱落，形成表浅的弥漫性小溃疡。随着炎症进展，溃疡可融合成不规则片状，基底可见暴露的黏膜血管（易出血）或肉芽组织。

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严重时溃疡可深达黏膜下层，但极少穿透肠壁全层（与克罗恩病不同，uc一般不累及肌层和浆膜层）。

3。

黏膜血管病变

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黏膜层毛细血管扩张、充血，血管脆性增加，易出现黏膜点状出血或渗血（临床表现为黏液脓血便）。

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炎症导致血管内皮损伤，可形成微血栓，加重局部缺血性损伤。

二、慢性期修复与结构重塑

1。

假性息肉（炎性息肉）形成

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慢性反复炎症导致黏膜修复过程中上皮细胞过度增生，未被破坏的黏膜岛状增生凸起，形成假性息肉（无腺体结构异常，区别于肿瘤性息肉）。

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息肉形态多样，可为单发或多发，表面充血水肿，易出血。

2。

黏膜桥与瘢痕形成

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相邻溃疡愈合过程中，黏膜边缘上皮再生并连接，形成跨越溃疡表面的黏膜桥，下方为纤维瘢痕组织。

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广泛的黏膜修复可导致肠黏膜萎缩、变薄，失去正常绒毛结构，表面呈颗粒状（内镜下可见“铺路石样”改变不典型，uc多为颗粒感）。

3。

肠壁纤维化与狭窄

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长期慢性炎症刺激黏膜下层纤维组织增生，导致肠壁僵硬、弹性减弱。严重时可形成肠狭窄（多发生于直肠、乙状结肠），可能引发肠梗阻症状（腹痛、腹胀、排便困难）。

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与克罗恩病的全层纤维化不同，uc的纤维化主要局限于黏膜下层，肌层和浆膜层受累较轻。

三、肠道屏障功能的结构性破坏

1。

紧密连接蛋白损伤

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