-
外周血cd4+cd8+比值升高0。7,nk细胞活性增强41%,且化疗所致中性粒细胞减少发生率降低29%。
(二)化疗减毒的器官保护作用
1。
顺铂肾损伤的防护机制
绞股蓝皂苷可抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞(hk-2)中jnkp38
mapk通路激活,减少caspase-3介导的凋亡。实验显示,其可使顺铂所致肾损伤模型小鼠的血肌酐(scr)降低37%,肾小管坏死评分下降42%(《kidney
international》2024)。
2。
临床转化应用
南京中医药大学附属江苏省中医院将绞股蓝皂苷制成口服微囊制剂,用于卵巢癌患者顺铂化疗期间,使3-4级肾毒性发生率从28%降至9%,且不影响化疗效果,该成果已获国家发明专利(专利号zl。7)。
三、神经保护领域的前沿探索与突破
(一)阿尔茨海默病(ad)的病理干预
1。
aβ聚集抑制与清除
绞股蓝总皂苷(gps)可通过以下机制改善ad病理:
-
直接结合aβ42寡聚体,抑制其β-折叠结构形成,解聚已形成的纤维(解聚率达65%);
-
激活小胶质细胞的吞噬功能,使aβ清除率提升2。1倍(《acta
neuropathologica》2025)。
2。
与多奈哌齐的头对头研究
韩国首尔国立大学开展的双盲试验显示:
-
gps(200mgd)治疗6个月,使ad患者的mmse评分提高2。3分,与多奈哌齐(10mgd)效果相当;
-
无多奈哌齐所致的胆碱能副作用(如恶心、便秘),且可改善患者睡眠质量(匹兹堡睡眠指数降低1。8分)。
(二)缺血性脑卒中的神经再生促进
1。
血脑屏障保护作用
绞股蓝皂苷可上调脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白(zo-1、claudin-5)表达,使血脑屏障通透性降低40%,减少缺血再灌注后的脑水肿(《stroke》2024)。
2。
神经干细胞增殖诱导
体外实验显示,绞股蓝总皂苷可促进神经干细胞(nscs)向神经元分化(β-3
tubulin+细胞增加2。8倍),其机制与激活wntβ-catenin通路相关,为脑卒中后神经功能恢复提供新途径。
四、多学科交叉的临床应用模式
学科方向
作用机制
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