1。
体液调节(主导)
-
缩胆囊素(k):由十二指肠和空肠黏膜i细胞分泌,是最强的胆囊收缩刺激因子,促进肌层收缩和oddi括约肌松弛。
-
胃泌素:间接作用,通过升高血钙或促进k释放,增强胆囊收缩。
-
生长抑素:抑制胆囊收缩,减少胆汁排放(如空腹时维持储存状态)。
2。
神经调节
-
副交感神经(迷走神经):兴奋时促进胆囊收缩、黏液分泌(“胆-迷走反射”)。
-
交感神经(胸7~10脊神经):兴奋时抑制胆囊收缩,可能参与疼痛时的胆道痉挛(如胆绞痛)。
-
内脏感觉神经:将胆囊充盈、痉挛等信号传入中枢,牵涉痛表现为右肩背部放射痛(t7~t10皮节投射)。
四、临床关联生理异常
1。
胆囊排空障碍:
-
胆汁淤积:k分泌不足或胆囊肌层功能减退,易致胆固醇沉积,形成结石。
-
慢性胆囊炎:长期炎症导致胆囊壁纤维化,浓缩和收缩功能下降,影响脂肪消化。
2。
胆汁反流:
-
heister瓣功能异常或胆囊切除术后,胆汁可能反流入肝或胃,引发胆管炎或反流性胃炎。
3。
术后代偿:
-
胆囊切除后,胆总管可轻度扩张(直径从正常0。6~0。8
cm增至1。0~1。2
cm),部分代偿储存功能,但无法浓缩胆汁,故高脂饮食易致腹泻。
总结
胆囊通过
储存浓缩、按需排放、压力调节
三大核心功能,成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控,相关数据(如容量、浓缩倍数、排空效率)直接影响脂肪消化及胆道系统稳态,异常时可引发结石、炎症等疾病。
胆囊的病理学特点及相关数据
一、常见病理类型及机制
1。
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