胆囊结石(cholelithiasis)
病理机制:
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胆固醇结石(占80%):胆汁中胆固醇过饱和(胆固醇胆盐卵磷脂比例失衡)、胆囊排空延迟、促成核因子(如糖蛋白)增加。
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胆色素结石(黑色棕色):
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黑色结石:慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高,与钙结合成胆红素钙(占10%~20%)。
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棕色结石:胆道感染(大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶,分解结合胆红素),多合并胆管结石(占5%~10%)。
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混合结石:胆固醇、胆色素、钙盐混合,占10%~15%。
病理变化:
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结石数量:单发或多发(如“石榴籽样”多发小结石),直径可从1mm至3cm以上(如“胆囊巨大结石”)。
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胆囊黏膜:长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成,严重时黏膜萎缩、纤维化。
流行病学与临床数据:
指标
数值范围
临床意义
成人发病率
10%~20%(随年龄增长升高)
女性:男性=3:1(雌激素促进胆固醇合成)
无症状结石比例
60%~80%(“安静结石”)
年症状化率约2%~4%,年并发症率1%~2%
结石相关并发症
胆囊炎(30%~50%)、胆源性胰腺炎(10%)
结石直径>3cm时癌变风险增加3~10倍
2。
胆囊炎(cholecystitis)
急性胆囊炎
病理机制:
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80%~90%由结石嵌顿(胆囊管或颈部)引起,导致胆汁淤积、细菌感染(大肠杆菌、克雷伯菌为主)。
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非结石性(5%~10%):见于严重创伤、烧伤、长期禁食(胆囊排空障碍)、血管缺血等。
病理分期:
1。
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